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1.
J. bras. pneumol ; 44(3): 202-206, May-June 2018. tab
Artigo em Inglês | LILACS | ID: biblio-954549

RESUMO

ABSTRACT Objective: To investigate whether the presence of obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) alters the perception of respiratory symptoms and quality of life in COPD patients, by using specific questionnaires, as well as to determine whether scales for assessing daytime sleepiness and for screening for OSAS can be used in the triad of OSAS, COPD, and obesity. Methods: We included 66 patients diagnosed with mild-to-moderate or severe COPD and presenting with a body mass index > 27 kg/m2. After polysomnography, patients completed the Epworth sleepiness scale (ESS), the Berlin questionnaire (BQ), the modified Medical Research Council (mMRC) scale, the Baseline Dyspnea Index (BDI), and the Saint George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Results: Patients were first divided into two groups: COPD + OSAS (n = 46); and COPD-only (n = 20). The COPD + OSAS group was subdivided into a COPD + mild-to-moderate OSAS group (n = 32) and a COPD + severe OSAS group (n = 14), all of which were compared with the COPD-only group. There was a significant difference in mean FEV1 (L) between the COPD + OSAS groups and the COPD-only group (p = 0.073). The presence of the triad did not lead to significantly higher ESS scores, and scores > 10 had a specificity of 0.58. The BQ did not identify high risk for OSAS in the presence of the triad (specificity of 0.31). There were no significant differences in domain or total scores of the SGRQ between the COPD + OSAS groups and the COPD-only group. Conclusions: The confounding factors present in the triad of OSAS, COPD, and obesity prevented the perception of increased daytime sleepiness and high risk for OSAS. We observed no worsening of dyspnea perception or quality of life.


RESUMO Objetivo: Avaliar se a presença de síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) modifica a percepção de queixas respiratórias e de qualidade de vida em pacientes com DPOC por meio de questionários específicos, além de verificar se escalas de sonolência diurna e de rastreamento para SAOS podem ser empregadas na tríade SAOS, DPOC e obesidade. Métodos: Foram incluídos no estudo 66 portadores diagnosticados com DPOC leve/moderada ou grave e com índice de massa corpórea > 27 kg/m2. Após a polissonografia, foram aplicados escala de sonolência de Epworth (ESE), Questionário de Berlim (QB), escala modificada do Medical Research Council (mMRC), Baseline Dyspnea Index (BDI) e Saint George's Respiratory Questionnaire (SGRQ). Resultados: Foram analisados os grupos DPOC e SAOS (n = 46) vs. DPOC sem SAOS (n = 20). Do primeiro grupo, foram formados os subgrupos DPOC+SAOS leve/moderada (n = 32) e DPOC+SAOS grave (n = 14), que foram comparados com o grupo DPOC sem SAOS. Houve diferença significativa nas médias de VEF1 (l) entre os grupos DPOC com e sem SAOS (p = 0,073). A presença da tríade não aumentou significativamente o escore de ESE, tendo o escore > 10 especificidade de 0,58. O QB não identificou alto risco para SAOS na presença da tríade (especificidade de 0,31). Não houve diferenças significativas nos domínios e no escore total do SGRQ entre os grupos DPOC com e sem SAOS. Conclusões: Os fatores de confusão presentes na tríade SAOS, DPOC e obesidade impediram a percepção de maior sonolência diurna e de risco elevado de SAOS. Não foi identificada piora na percepção de dispneia e na qualidade de vida.


Assuntos
Humanos , Masculino , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Idoso , Qualidade de Vida , Apneia Obstrutiva do Sono/fisiopatologia , Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/fisiopatologia , Obesidade/fisiopatologia , Valores de Referência , Sono/fisiologia , Índice de Gravidade de Doença , Índice de Massa Corporal , Capacidade Vital/fisiologia , Volume Expiratório Forçado/fisiologia , Inquéritos e Questionários , Polissonografia , Apneia Obstrutiva do Sono/complicações , Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica/complicações , Sonolência , Obesidade/complicações
2.
Arq. bras. cardiol ; 106(1): 18-25, Jan. 2016. tab, graf
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-771049

RESUMO

Abstract Background: Although the beneficial effects of resistance training (RT) on the cardiovascular system are well established, few studies have investigated the effects of the chronic growth hormone (GH) administration on cardiac remodeling during an RT program. Objective: To evaluate the effects of GH on the morphological features of cardiac remodeling and Ca2+ transport gene expression in rats submitted to RT. Methods: Male Wistar rats were divided into 4 groups (n = 7 per group): control (CT), GH, RT and RT with GH (RTGH). The dose of GH was 0.2 IU/kg every other day for 30 days. The RT model used was the vertical jump in water (4 sets of 10 jumps, 3 bouts/wk) for 30 consecutive days. After the experimental period, the following variables were analyzed: final body weight (FBW), left ventricular weight (LVW), LVW/FBW ratio, cardiomyocyte cross-sectional area (CSA), collagen fraction, creatine kinase muscle-brain fraction (CK-MB) and gene expressions of SERCA2a, phospholamban (PLB) and ryanodine (RyR). Results: There was no significant (p > 0.05) difference among groups for FBW, LVW, LVW/FBW ratio, cardiomyocyte CSA, and SERCA2a, PLB and RyR gene expressions. The RT group showed a significant (p < 0.05) increase in collagen fraction compared to the other groups. Additionally, the trained groups (RT and RTGH) had greater CK-MB levels compared to the untrained groups (CT and GH). Conclusion: GH may attenuate the negative effects of RT on cardiac remodeling by counteracting the increased collagen synthesis, without affecting the gene expression that regulates cardiac Ca2+ transport.


Resumo Fundamento: Apesar de os efeitos benéficos do treinamento resistido (TR) sobre o sistema cardiovascular estarem bem estabelecidos, poucos estudos têm investigado os efeitos crônicos da administração de hormônio do crescimento (GH) sobre a remodelação cardíaca durante um programa de TR. Objetivo: avaliar os efeitos do GH sobre a remodelação cardíaca em suas características morfológicas e na expressão dos genes do trânsito de Ca2+ em ratos submetidos ao TR. Métodos: Ratos Wistar machos foram divididos em 4 grupos (n = 7 por grupo): controle (CT), GH, TR e TR com GH (TRGH). A dose de GH foi de 0,2 UI/kg, a cada dois dias, por 30 dias. O modelo de TR utilizado foi o salto vertical em água (4 séries de 10 saltos, 3 vezes/semana) durante 30 dias consecutivos. Após o período experimental, as seguintes variáveis foram analisadas: peso corporal final (PCF), peso do ventrículo esquerdo (PVE), razão PVE/PCF, área seccional de cardiomiócitos (ASC), fração de colágeno, creatina quinase fração músculo-cérebro (CK-MB) e expressão gênica de SERCA2a, fosfolambam (PLB) e rianodina (RyR). Resultados: Não houve diferença significativa (p > 0,05) entre os grupos para PCF, PVE, razão PVE/PCF, ASC, e expressão gênica de SERCA2a, PLB e RyR. O grupo TR mostrou um significativo aumento (p < 0,05) da fração de colágeno em comparação aos outros. Além disso, os grupos treinados (TR e TRGH) apresentaram maiores níveis de CK-MB em comparação aos não treinados (CT e GH). Conclusão: Esses resultados indicam que o GH pode atenuar os efeitos negativos do TR na remodelação cardíaca por contrabalançar o aumento da síntese de colágeno, sem afetar a expressão de genes que regulam o trânsito de Ca2+ cardíaco.


Assuntos
Animais , Masculino , Hormônio do Crescimento/farmacologia , Treinamento Resistido/métodos , Remodelação Ventricular/efeitos dos fármacos , Peso Corporal , Proteínas de Ligação ao Cálcio/análise , Cálcio/metabolismo , Colágeno/análise , Colágeno/efeitos dos fármacos , Creatina Quinase Forma BB/sangue , Creatina Quinase Forma BB/efeitos dos fármacos , Expressão Gênica , Ventrículos do Coração/efeitos dos fármacos , Miócitos Cardíacos/efeitos dos fármacos , Tamanho do Órgão , Reação em Cadeia da Polimerase , Ratos Wistar , Rianodina/análise , ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/análise , ATPases Transportadoras de Cálcio do Retículo Sarcoplasmático/efeitos dos fármacos , Fatores de Tempo , Remodelação Ventricular/genética
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